Se sabe que la mitocondria es un regulador para el envejecimiento, se dice que con la edad los mamíferos muestran mutaciones en su ADNmt y un deterioro en las vías respiratorias.
El proceso de producción de ATP en la mitocondria depende de oxigeno
La producción de ATP se basa en la cadena de transporte de electrones (ETC) integrado por los complejos, el NADH y FADH2 formados en la glucolisis, la oxidación de ácidos grasos y el ciclo de ácido cítrico son moléculas ricas en energía que donan electrones a la CTE. Los electrones se dirigen hacia aquellos compuestos con más potencial + oxidativo y la liberación gradual de la energía durante la transferencia de electrones se utiliza para bombear protones (H+) en el espacio intermembranal.
Los complejos I, III y IV funcionan como bombas de protones impulsados por la energía de oxidación. Estos protones presentan un potencial de acción de -150 a 180mv que impulsa la fosforilacion del ADP por la ATPasa.
Hay un proceso llamado fuga de protones o desacoplamiento mitocondrial en el que los protones pueden volver a entrar a la matriz sin contribuir a la síntesis de ATP y la energía del gradiente se convierte en calor, está regulado por proteínas desacoplantes (UCPs) o FCCP.
Un pequeño porcentaje de los electrones que se fugan, de los complejos I y III forman especies reactivas de oxigeno (ROS) que representa un 90% de la producción total de la célula, esto puede indicar que es en la mitocondria donde hay daño oxidativo relacionado con la teoría de radicales libres. Esto porque se ha demostrado que las mitocondrias se hacen más grandes y menos numerosas con la edad presentando anomalías en su fisiología y disminución en su actividad.
El ADNmt sufre deleciones puntuales relacionados con la actividad de la Cadena Respiratoria Mitocondrial.
La teoría mitocondrial del envejecimiento predice que los niveles de ADNmt aumentan de forma exponencial como consecuencia de los ciclos del estrés oxidativo, pero estudios comprobaron que en este caso no hay relación.
Existía una teoría que decía que el corazón tenía cierto número de latidos del corazón, y cuando estos terminaban moríamos.
Ahora se dice que el consumo de energía limita la longevidad, es decir, la tasa metabólica del organismo determina la vida útil. Verdad hasta cierto punto.
Estudios realizados en ratones indican que el aumento en el metabolismo oxidativo y el metabolismo de tejido adiposo puede contribuir al aumento en la vida y su resistencia en enfermedades metabólicas.
La restricción calórica es la única intervención dietética de aumentar la esperanza de vida máxima de los organismos, implica la restricción en un 20 a 50& de ingesta total de calorías, la regulación de este tipo reducirá el ROS y daño oxidativo que genera el envejecimiento, dependiendo de una familia de proteínas relacionadas con la levadura.
El aumento en la respiración mitocondrial y biogénesis da lugar a un reducido nivel de oxígeno en las mitocondrias y reducir la posibilidad de que la producción de ROS del complejo I y II o aumentando la superficie mitocondrial ; lo cierto es que no se sabe los mecanismos, otra idea es que un aumento en la respiración mitocondrial induciría a un bajo nivel en los ROS que estimulan los sistemas antioxidantes en defensa de la célula.
El papel de la mitocondria en el envejecimiento se sigue investigando sin saber aún los mecanismos que lo regulan, o las enzimas y compuestos que participan por lo que es producto de investigaciones hasta el día de hoy.
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